Tuberkulosis Paru Pada Anak

Oleh : Astri Sulastri Prasasti
Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Indonesia
Tahun 2011

BAB I. PENDAHULUAN

1.1.  Latar Belakang dan Epidemiologi

1.1.1. Latar Belakang

Penulisan referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai penyakit meningitis, meliputi definisi, epidemiologi dan persebaran penyakit, patofisiologi, tanda dan gejala penyakit, serta penatalaksanaan yang tepat terhadap tuberkulosis paru.

Tuberkulosis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis (Price et all., 2006). Selama berabad-abad penyakit ini telah dikenal sebagai penyakit klinis yang serius dan tersebar luas serta menimbulkan kematian dan ketidakmampuan yang lama di seluruh dunia (Sudoyo et all., 2009). Tuberkulosis bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir seluruh organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang bisanya merupakan lokasi infeksi primer (Pudjiaji et all., 2010).

Agen infeksi Tb adalah basil aerobik gram positif tahan asam berbentuk pleomorfik. Ukurannya berkisar 2-4  μm (Kliegman et all., 2007). M.tuberkulosis merupakan organism pathogen saprofit. Ada beberapa mikobakteri pathogen tetapi hanya strain bovin dan manusia yang patogenik terhadap manusia (Price et all., 2006). Kuman ini merupakan aerob obligat yang dapat tumbuh pada media buatan sederhana dengan gliserol atau senyawa lain sebagai sumber karbon dan garam amonium sebagai sumber nitrogen. Komponen utama basil tuberkel adalah polisakarida, yang berada dalam bentuk gabungan kimia dengan lipid di dalam dinding sel. Gambaran kompisisi yang menonjol adalah kandungan lipid yang sangat tinggi, sejumlah 20-40% dari berat keringnya. Dinding sel yang kaya lipid berperan untuk sifat hidrofobik, tahan asam, impermeabilitas relative, dan resistensi terhadap kerja bakterisid antibody dan komplemen. Contoh lipid dan asam lemak yang unik pada dinding sel mikobakteri adalah lilin murni, glikolipid, dan asam mikolat. Lilin D dan tuberkuloprotein diduga berperan pada hipersensitivitas tuberkulin dan reaktivasi tes kulit (Sudoyo et all., 2009).

1.1.2. Epidemiologi

Tuberkulosis masih merupakan penyebab utama kematian di Negara berkembang . Data memperlihatkan bahwa penyakit ini paling terkonsentrasi di pusat-pusat kota metropolitan, disini presentase bermakna penduduk yang tinggal di lingkungan miskin yang memudahkan penularan penyakit ini (Sudoyo et all., 2009). Angka insidensi kasus dan mortalitas Tb menurun  drastis sejak terdapat kemooterapi. Namun, dari tahun 1985 hingga 1992 jumlah kasus Tb meningkat hingga 20% (Pusat Pengawasan dan Pencegahan Penyakit [CDC] , 2000). Faktor-faktor yang berhubungan dengan kencenderungan ini adalah sosioekonomi dan masalah yang berkaitan dengan kesehatan misalnya alkholisme, AIDS dan infeksi HIV. Pada tahun 1988 terdapat 18.361 kasus yang dilaporkan ke CDC. Statisik ini memperlihatkan angka kasus insidensi sebesar 6,8 per 100.000 pada masyarakat Amerika Serikat; sebesar 41,3% kasus muncul pada keturunan asing (Price et all., 2006).

Kerentanan terhadap infeksi Tb bergantung pada kemungkinan terekspos dengan individu pengidap Tb (faktor primer berasal dari penderita) dan kemampuan sistem imun untuk mengontrol infeksi awal dan menjaganya tetap laten. Diperkirakan 10-15 miliar orang di AS mengidap Tb laten. Tanpa terapi, penyakit Tb akan berkembang menjadi 5-10% . Diperkirakan juga sekitar 8 miliar kasus baru terjadi setiap tahunnya mengenai orang dewasa dan 3 miliar mengalami  kematian. Pada Negara berkembang, 1,3 miliar kasus baru terjadi pada anak-anak dibawah umur 15 tahun dan 450.000 anak meninggal setiap tahunnya karena Tb. Kebanyakan anak-anak dengan infeksi Tb dan penderita sakit Tb ditularkan dari orang dewasa (Kliegman et all., 2007).

Perlu ditekankan sejak awal adanya perbedaan antara infeksi Tb dengan sakit Tb. Infeksi Tb relatif mudah diketahui, yaitu dengan berbagai perangkat diagnostic infeksi Tb misalnya uji tuberkulin. Seseorang (dewasa atau anak) yang positif terinfeksi Tb (uji tuberkulin positif) belum tentu menderita sakit Tb. Pasien sakit Tb perlu mendapatkan terapi OAT, namun seseorang yang mengalami infeksti Tb tanpa sakit Tb, tidak perlu terapi OAT. Untuk kelompok resiko tinggi, pasien dengan pasien infeksi Tb tanpa sakit Tb perlu mendapat profilaksis (Pudjiaji et all., 2010).

Penyebaran Tb dari orang ke orang biasanya melalui droplet pernafasan yaitu lewat batuk, secret hidung, droplet ketika tertawa atau bernafas. Droplet yang mongering akan menjadi inti droplet, yang dapat bertahan di udara selama beberapa jam setelah orang yang terinfeksi Tb pergi. Hanya partikel dengan ukuran diameter kurang dari 10 μm dapat mencapai paru dan menyebabkan infeksi. Tetapi bentuk penyebaran ini jarang terjadi pada anak kecil, karena anak kecil lebih jarang mengeluarkan sputum ketika batuk (Kliegman et all., 2007). Anak mendapat infeksi dari orang dewasa, dan selama penyakit menetap pada orang dewasa, anak yang rentan akan terus terinfeksi. Kemungkinan anak mendapatkan infeksi dari orang dewasa yang menderita penyakit akut tergantung pada derajat infeksi, sputum, lama dan frekuanesi kontak dan keadaan lain di sekitar kontak. Insiden infeksi pada kontak meningkat secara bermakna bila individu yang terinfeksi sputumnya positif. Epidemi di sekolah awalanya ditandai oleh temuan sejumlah anak yang baru terinfeksi dalam jangka singkat (Sudoyo et all., 2009).

BAB II. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI TUBERKULOSIS PARU

II.1 Klasifikasi

Sampai saat ini belum ada kesepakatan dianatara para klinikus mengenai keseragaman klasifikasi Tb. Dari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi seperti :

1. Pembagian secara patologis

Ø  Tuberkulosis primer (Childhood tuberkulosis)

Ø  Tuberkulosis post primer (Adult tuberkulosis)

2. Pembagian secara aktif radiologis

Tuberkulosis Paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif, fan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh).

3. Pembagian secara radiologis (luas lesi)

Ø  Tuberkulosis minimal, terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru ataupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.

Ø  Moderatly advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrate bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangan kasar, tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.

Ø  Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan moderatly advanced tuberculosis.

4. American Thoracic Society (1974)

Ø  Kategori 0 : Tidak pernah terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat kontak negatif, hasil tuberkulin negatif

Ø  Kategori 1 : Terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti ada infeksi. Disini riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif.

Ø  Kategori 2 : Terinfeksi tuberkulosis, tetapi tidak sakit. Tes tuberkulin positif, radiologis dan sputum negatif.

Ø  Kategori 3 : Terinfeksi tuberkulosis dan sakit.

5. Pembagian berdasarkan kelainan klinis, radiologis dan mikrobiologis

Ø  Tuberkulosis paru

Ø  Berkas Tuberkulosis paru

Ø  Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam : a) tuberkulosns paru tersangka diobati. Sputum BTA megatif tanda lain positif.  B) Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Sputum BTA negatif, tanda lain meragukkan.

Dalam waktu 2-3 bulan, Tb tersangka ini harus sudah dipastikan apakah termasuk Tb paru (aktif) atau bekas Tb paru. Dalam klasifikasi dicantumkan status bakteriologi, mikroskopik sputum BTA, biakan sputum BTA, status radiologis, dan status kemoterapi.

6. WHO

Ø  Kategori I, ditujukkan terhadap: kasus baru dengan sputum positif, kasus baru dengan bentuk Tb berat.

Ø  Kategori II, ditujukkan terhadap : Kasus kambuh, kasus gagal dengan sputum BTA positif.

Ø  Kategoti III, ditujukkan terhadap : KAsus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas., kasus Tb ekstra paru selain dari yang disebutkan dalam kategori I.

Ø  Kategori IV, ditujukkan terhadap Tb kronik.

(Sudoyo et all., 2009)

Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik (2005) mengklasifikasikan Tb berdasarkan tempat/organ yang diserang oleh kuman, maka tuberkulosis dibedakan menjadi Tuberkulosis Paru, Tuberkulosis Ekstra Paru.

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan parenchym paru, tidak termasuk pleura (selaput paru). Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi dalam:

1.    Tuberkulosis Paru BTA Positif.

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Satu spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.

2.    Tuberkulosis Paru BTA Negatif

Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif dan foto rontgen dada menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. TB Paru BTA Negatif Rontgen Positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto rontgen dada memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses "far advanced" atau millier), dan/atau keadaan umum penderita buruk.

Tuberkulosis ekstra paru adalah Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, dan alat kelamin. TB ekstra paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:

a.         TB Ekstra Paru Ringan Misalnya: TB kelenjar limphe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.

b.         TB Ekstra-Paru Berat Misalnya: meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa duplex, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin. 

Sedangkan berdasarkan riwayat pengobatan, penderita dapat digolongkan atas tipe:

-  Kasus baru

Penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian). 

-  Kambuh (Relaps)

Penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.

-  Pindahan (Transfer In)

Penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten lain dan kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah (Form TB. 09).

-  Lalai (Pengobatan setelah default/drop-out)

Penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2 bulan atau lebih, kemudian datang kembali berobat. Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.

-  Gagal

Penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke 5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau lebih; atau penderita dengan hasil BTA negatif Rontgen positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke 2 pengobatan.

-  Kronis

Penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2.

II.2 Tuberkulosis Primer

Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi Tb. Penularan Tb paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei di dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada atau tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk, dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman Tb dapat bertahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, maka ia akan menempel pada saluran nafas atau jaringan paru. Kuman ini akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudiab baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya (Sudoyo et all., 2009).

Pada infeksi Tb, kompleks primer terdiri dari penyakit lokal di tempat masuk basil tuberkel dan dalam nodus limfatikus regional yang mengaliri daerah fokus primer.  Fokus primer tresebut dinamakan fokus primer Ghon  (Rahajoe et all., 2010). Setelah terhirup, basil tuberkel bermultifikasi di dalam parenkim paru, dengan respon eksudat peradangan yang mengandung leukosit polimorfonuklear. Secara hampir serentak beberapa basil diangkut dari tempat inokulasi melalui aliran limfe ke kelompok nodus limfatikus regional yang mengaliri fokus primer. Digantikannya leukosit oleh makrofag membentuk fokus longgar jaringan yang terinfiltrasi dimulai pada hari kedua dan keadaan ini menetap selama 6-12 hari atau lebih. Makrofag yang berinfiltrasi secara progresif menjadi lebih padat dan akhirnya cenderung memanjang dan sebagian bersatu satu sama lain membentuk tuberkel sel epiteloid yang khas. Ketika basil tuberkel memperbanyak diri, terjadi perubahan reaksi terhadap basil dan hasil metaboliknya. Hipersensitivitas timbul pada pejamu setelah 4-8 minggu, dan reaksi kulit terhadap tuberkulin menjjadi positif. Terjadi nekrosis di bagian tengah lesi dan menetap sebagai masa seperti keju kekuningan yang disebut bahan kaseosa. Ketika resistensi dan hipersensitivitas timbul, lesi dibatasi oleh penumpukan kolagen oleh fibrinosit dan pembentukan kapsul. Pada bulan berikutnya lesi tuberkulosis sering sembuh dengan resolusi (kembali ke normal), fibrosis, atau dengan perngkapuran dalam 6 bulan samapa beberapa tahun (Rudolf et all., 2006).

Penyebaran kuman Tb dari fokus Ghon di saluran limfe menyababkan limfangitis dan di kelenjar limfe menyebabkan limfadenitis. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe prahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan anata fokus primer, limfangitis dan limfadenitis dinamakan kompleks primer (Ranke)  (Rahajoe et all., 2010). Semua proses ini memakan waktu selama 3-8 minggu yang disebut dengan masa inkubasi, variasinya mulai dari 2-12 minggu. Selanjutnya kompleks primer ini dapat menjadi : sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (banyak terjadi), sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa gari-garis fibrotik, kalsifikasi hilus, dan diantaranya dapat mengalami reaktivasi lagi karena kuman yang dorman, serta berkomplkasi dan menyebar secara perkontinuitatum (ke daerah sekitar), bronkogen (pada paru-paru), limfogen dan hematogen (Sudoyo et all., 2009).

Pada saat terbentuknya kompleks primer, infkesi Tb primer dinyatakan telah terjadi. Setelah kompleks primer, imunitas seluler tubuh terhadap Tb terbentuk yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun masih baik, pada saat sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman Tb terhenti. Akan tetapi, sejumlah kecil kuman Tb yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity, CMI) (Rahajoe et all., 2010). Kadang-kadang uji tuberkulin (+) pada akhir masa inkubasi disertai dengan demam jangka pendek dan eritem nodosum. Tanda radiologi sering tampak saat ini, walaupun tidak ada gejala pernafasan. Infeksi primer biasanya tidak berbahaya; kemudian terjadi penyembuhan, dengan disertai kalsifikasi komplek Ghon yang timbul dalam 6 bulan, tetapi lebih saring dalam 1-2 tahun setelah terjadi infeksi (Rudolf et all., 2006). Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya tidak sesempurna fokus Ghon. Kuman Tb dapat tetep hidup dan menetap selama bertahuntahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit Tb. Pasien infeksi Tb tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman Tb (Rahajoe et all., 2010).

II.3 Tuberkulosis Sekunder (Post Primer)

Kuman yang dormant pada Tb primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa. Mayoritas reinfeksi sebesar 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, DM, AIDS dan gagal ginjal. Tb post primer ini dimulai dengan  munculnya sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Tb post primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi Tb usia tua (elderly tuberkulosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas pasien, sarang dini inipun dapat mengalami reabsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat ataupun sarang yang mula-mula maluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis (Sudoyo et all., 2009). Sarang dini dapat bersumber di banyak lokasi antara lain fokus parenkim, nodus limfatikus regional, dan fokus Simon berupa penanaman di apeks yang terbentuk saat bakteremia dini fokus primer. Resiko munculnya Tb post primer paling besar pada masa remaja; yang paling rentan adalah anak yang pernah mengalami infeksi awal saat berusia lebih dari 7 tahun (Rudolf et all., 2006). 

BAB III. TANDA DAN GEJALA TUBERKULOSIS SERTA FAKTOR RESIKO

3.1 Tanda dan Gejala

Patogenesis Tb sangat kompleks, sehingga manifestasi klinis Tb sangat bervariasi dan bergantung pada beberapa faktor. Faktor yang berperan adalah kuman Tb, pejamu, serya interaksi antar keduanya. Faktor kuman tergantung pada jumlah dan virulensi kuman. Faktor penjamu tergantung pada usia, dan kompetensi imun serta kerentanan pejamu pada awal terjadinya infeksi. Anak kecil seringkali tidak menunjukkan gejala walaupun sudah tampak permbesaran kelenjar hilus pada foto torak. Manifestasi klinis Tb terbagi dua, yaitu manifestasi klinis sistemin dan manifestasi spesifik organ/lokal (Rahajoe et all., 2010).

Keluhan Tb bisa bermacam-macam, namun yang terbanyak antara lain : (1) demam berkisar 40-80% kasus. Biasanya demam subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-41^oC. (2) Batuk/batuk darah karena iritasi bronkus. Batuk ini diperlukan untuk mengeluarkan produk-produk radang. (3) Sesak nafas akan ditemukan jika penyakit sudah lanjut. (4) Nyeri dada bila terjadi infiltrasi sampai ke pleura sehingga terjadi gesekan kedua pleura saat bernafas. (5) Malaise sering ditemukan berupa anoreksia, badan makin kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam dan lain-lain (Sudoyo et all., 2009).

Gejala dari infeksi Tb primer pada anak-anak seringkali tidak khas. Gejala-gejala sistemik yang mungkin timbul seperti demam, berkeringat pada malam hari, anoreksia, batuk non produktif, gagal tumbuh, dan berat badan tidak naik-naik. Sedangkan tanda nya bergantung pada letak infeksi (pulmoner atau ekstrapulmoner) (Batra et all., 2011). Gejala Tb paru adalah batuk priduktif yang berkepanjangan (lebih dari 3 minggu), nyeri dada, dan hemoptisis (Price et all., 2006). Pengeluaran sputum dan hemoptisis biasanya terjadi apda penyakit lanjut dan perkembangan kavitas atau ulserasi bronkus. Tanda spesifik abnormal pada paru terutama berupa ronki, pekak dan berkurangnya suara nafas (Rudolf et all., 2006).

Keluhan spesifik organ dapat terjadi bila Tb mengenai ekstrapulmonal, seperti benjolan di pungggug, sering membungkuk, atau pembengkakan sendi. Bila mengenai susunan saraf pusat dapat terjadi gejala iritabel, leher kaku, muntah-muntah dan kesadaran menurun. Gambaran kelainan kulit yaitu skrofuloderma. Limfadenopati multipel di daerah colli, aksila atau inguinal serta lesi flikten di mata (Pudjiaji et all., 2010). Skrofuloderma adalah suatu bentuk reaktivasi infeksi TB, diawali oleh suatu limfadenitis atau osteomielitis yang membentuk abses dingin dan melibatkan kulit di atasnya, kemudian pecah, dan membentuk sinus di permukaan kulit. Skrofuloderma ditandai oleh massa yang padat atau fluktuatif, sinus yang mengeluarkan cairan, ulkus dengan dasar bergranulasi dan tidak beraturan serta tepi bergaung, serta sikatriks yang menyerupai jembatan. Biasanya ditemukan di daerah leher atau wajah, tetapi dapat juga dijumpai di ekstremitas atau trunkus (KMK, 2009).

3.2 Faktor Resiko

Risiko terinfeksi TB sebagian besar adalah faktor risiko eksternal, terutama adalah faktor lingkungan seperti rumah tidak sehat, pemukiman padat dan kumuh.  Sedangkan risiko menjadi sakit TB, sebagian besar adalah faktor internal dalam tubuh penderita sendiri  yang disebabkan oleh terganggunya sistem kekebalan dalam tubuh penderita seperti kurang gizi, infeksi HIV/AIDS, pengobatan dengan immunosupresan dan lain sebagainya. 

Depkes (2006) menyebutkan tentang faktor resiko menderita TB sebagai berikut :

-          Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB

-          Dengan arti 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif.

-          Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk).

-          HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat  bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti Tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat, dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.

Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik pada tahun 2005 juga menyebutkan, kemungkinan untuk terinfeksi TB, tergantung pada :

§  Kepadatan droplet nuclei yang infeksius per volume udara

§  Lamanya kontak dengan droplet nuklei

§  Kedekatan dengan penderita TB.

BAB IV. PENEGAKKAN DIAGNOSIS

4.1Pola Pendiagnosaan Tb

4.1 Pola Pendiagnosaan Tb

Apabila  dicurigai  seseorang  tertular  penyakit  Tb, maka  beberapa  hal yang  perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah:

·      Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya. 

·      Pemeriksaan fisik. 

·      Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak). 

·      Pemeriksaan patologi anatomi (PA). 

·      Rontgen dada (thorax photo). 

·      Uji tuberkulin. 

(Price et all., 2006)

Diagnosis TB Paru

Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih.  Batuk  dapat  diikuti  dengan  gejala  tambahan  yaitu  dahak  bercampur  darah,  batuk darah,  sesak  nafas,  badan  lemas,  nafsu  makan  menurun,  berat  badan  menurun, malaise, berkeringat malam hari  tanpa kegiatan  fisik,demam meriang  lebih dari satu bulan. Gejala-gejala  tersebut  diatas  dapat  dijumpai  pula  pada  penyakit  paru  selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain.  Mengingat prevalensi TB paru di  Indonesia saat  ini masih  tinggi, maka setiap orang yang  datang  ke  UPK  dengan  gejala  tersebut  diatas,  dianggap  sebagai  seorang tersangka  (suspek)  pasien  TB,  dan  perlu  dilakukan  pemeriksaan  dahak  secara mikroskopis  langsung  pada  pasien  remaja  dan  dewasa,  serta  skoring  pada  pasien anak (Depkes, 2006).

Pemeriksaan dahak   berfungsi untuk menegakkan diagnosis,   menilai keberhasilan pengobatan  dan  menentukan  potensi  penularan.  Pemeriksaan  dahak  untuk penegakan  diagnosis  pada  semua  suspek  TB  dilakukan  dengan mengumpulkan  3 spesimen  dahak  yang  dikumpulkan  dalam  dua  hari  kunjungan  yang  berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS):

·      S(sewaktu): 

Dahak  dikumpulkan  pada  saat  suspek  TB  datang  berkunjung  pertama 

kali.  Pada  saat  pulang,  suspek  membawa  sebuah  pot  dahak  untuk

mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.

·      P(Pagi): 

Dahak  dikumpulkan  di  rumah  pada  pagi  hari  kedua,  segera  setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.

·      S(sewaktu): 

Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat   menyerahkan dahak

pagi.

Diagnosis  TB  Paru  pada  orang  remaja  dan  dewasa  ditegakkan  dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan  dahak  mikroskopis  merupakan  diagnosis  utama.  Pemeriksaan  lain seperti  foto  toraks,  biakan  dan  uji  kepekaan  dapat  digunakan  sebagai  penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya  berdasarkan  pemeriksaan  foto  toraks  saja.  Foto  toraks  tidak  selalu memberikan  gambaran  yang  khas  pada  TB  paru,  sehingga  sering  terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit (Depkes, 2006).

Indikasi Pemeriksaan Foto Toraks

Pada sebagian besar TB paru, diagnosis  terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak  secara mikroskopis  dan  tidak memerlukan  foto  toraks. Namun  pada  kondisi tertentu  pemeriksaan  foto  toraks  perlu  dilakukan  sesuai  dengan  indikasi  sebagai berikut:

•  Hanya  1  dari  3  spesimen  dahak  SPS  hasilnya  BTA  positif.  Pada  kasus  ini pemeriksaan  foto  toraks  dada  diperlukan  untuk  mendukung  diagnosis  TB  paru BTA positif.

• Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan  sebelumnya hasilnya BTA negatif dan  tidak ada perbaikan  setelah pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon). (lihat bagan alur lampiran 2)

• Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus  (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau  efusi  pleural)  dan  pasien  yang  mengalami  hemoptisis  berat  (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma).

(Depkes, 2006)

Diagnosis TB Ekstra Paru

Gejala  dan  keluhan  tergantung  organ  yang  terkena, misalnya  kaku  kuduk  pada Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura  (Pleuritis), pembesaran  kelenjar  limfe superfisialis  pada  limfadenitis TB  dan  deformitas  tulang  belakang  (gibbus)  pada spondilitis TB dan lain-lainnya (Rahajoe et all., 2010).

Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan  gejala  klinis  TB  yang  kuat  (presumtif)  dengan  menyingkirkan kemungkinan  penyakit  lain.  Ketepatan  diagnosis  bergantung  pada  metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks, dan lain-lain (Pudjiaji et all., 2010).

Uji Tuberkulin 

Pada  anak,  uji  tuberkulin  merupakan  pemeriksaan  yang  paling  bermanfaat  untuk menunjukkan  sedang/pernah  terinfeksi  Mycobacterium  tuberculosis  dan  sering digunakan  dalam  “Screening  TBC”.  Efektifitas  dalam  menemukan  infeksi  TBC dengan  uji  tuberkulin  adalah  lebih  dari  90%.  Penderita  anak  umur  kurang  dari  1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 1–2 tahun 92%, 2–4  tahun 78%, 4–6  tahun 75%, dan umur 6–12  tahun 51%. Dari persentase  tersebut dapat  dilihat  bahwa  semakin  besar  usia  anak  maka  hasil  uji  tuberkulin  semakin kurang spesifik (Sudoyo et all., 2009).

Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih  sering  digunakan.  Lokasi  penyuntikan  uji mantoux  umumnya  pada ½  bagian atas  lengan  bawah  kiri  bagian  depan,  disuntikkan  intrakutan  (ke  dalam  kulit). Penilaian  uji  tuberkulin  dilakukan  48–72  jam  setelah  penyuntikan  dan  diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi:

1. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm, uji mantoux negatif.  Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis.

2. Pembengkakan (Indurasi) : 5–9mm, uji mantoux meragukan.  Hal  ini  bisa  karena  kesalahan  teknik,  reaksi  silang  dengan Mycobacterium atypikal atau pasca vaksinasi BCG. 

3. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji mantoux positif.  Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

(Depkes, 2006)

Alur pendiagnosaan Tb terdiri atas :

Periksa Dahak SPS

Gambar 4.1. Alur diagnosis tuberkulosis paru pada orang dewasa

(Depkes, 2006)

Diagnosis Tb pada Anak

Diagnosis TB pada anak sulit sehingga sering terjadi misdiagnosis  baik overdiagnosis maupun underdiagnosis. Pada anak – anak batuk bukan merupakan gejala utama. Pengambilan dahak pada anak biasanya sulit, maka diagnosis TB  anak perlu kriteria lain dengan menggunakan sistem skor.  Unit Kerja Koordinasi  Respirologi PP IDAI telah membuat Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak dengan menggunakan sistem skor (scoring system), yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pedoman tersebut secara resmi digunakan oleh program nasional penanggulangan tuberkulosis untuk diagnosis TB anak (Depkes, 2006). Anak beberapa jenis lesi TB paru dan bentuk klinis Tb pada anak. Berbagai jenis  dan bentuk klinis Tb paru dapat dilihat Tabel berikut ini :

Tabel 4.1.3 Lesi Tuberkulosis Paru

Kelenjar Liimfe	Hilus, paratrakeal, mediastinum
Parenkim	Fokus primer, pneumonia, ateleaktasis, tuberkuloma
Saluran nafas	Air crapping, penyakti endobronkial, trakeobronkitis, stenosis bronkus, fistula bronkopleura, bronkiektasis, fistula bronkoesofagus
Pleura	Efusi, pleura, bronkopleura, empiema, pneumotoraks
Pembuluh darah	Milier, perdarahan, paru

Tabel 4.1.4 Bentuk klinis Tuberkulosis Pada Anak

Infeksi Tb Uji Tuberkulin positif tanpa kelainan klinis, radiologis, dan laboratorium
Penyakit Tb Paru	Tb paru primer (pembesaran kelenjar hilus dengan atau tanpa kelainan parenkim. Tb paru progresif (pneumonia, Tb endobronkial), Tb paru kronik (kavitas, fribrosis, tuberkuloma), Tb Milier, Efusi Pleura Tb
Diluar Paru	Kelenjar Limfe, Otak dan selaput otak, Tulang dan sendi, Saluran cerna termasuk hati, kantung empedu, pakreas, Saluran kemih termasuk ginjal, Kulit, Mata, Telinga dan mastoid, Jantung, Membran serous, Kelenjar endokrn, dan saluran nafas bagian atas.

(Rajoe et all., 2010)

Pemerikasaan panunjang yang mungkin dilakukan adalah Uji Tuberkulin, Uji Interferon, Uji radiologis, Uji Serologis, Uji Mikrobiologis, dan Uji Patologi Anatomi. Uji tuberkulin cara Mantoux secara umum cukup sensitive pada anak Pada anak balita yang telah mendapat vaksin BCG, diameter indurasi 10-15 mm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi Tb alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi >=15 mm, hasil positif ini sangat mungkin karena infeksi Tb alamiah. Jika membaca hasil tuberkulin pada anak berusia lebih dari 5 tahun, BCG dapat diabaikan. Apabila diameter indurasi 0-4 mm, dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 5-9 mm dinyatakan positif meragukan. Hal ini dapat disebabkan oleh kesalahan teknis, keadaan alergi, atau reaksi silanh dengan M.atipik. Bila mendapatkan hasil yang meragukan, uji tuberkulin dapat diulang. Untuk menghindari efek boaster tuberkulin, ulangan dilakukan 2 minggu kemudian dan penyuntikan dilkukan di lokasi lain, minimal berjarak 2 cm. Pada keadaan tertentu, yaitu imunokompromais, maka cut off point hasil positif yang digunakan adalah >= 5 mm. Keadaan imunokompromais ini data dijumpai pada pasien dengan gizi buruk, infeksi HIV, keganasa, morbili, pertusis, varisela, atau pasien-pasien yang mendapat imunosupresan jangka panjang (>= 2 minggu) (Rahajoe., 2010).

Uji interferon didasarkan pada adanya pelepasan sitokin inflamasi yang dihasilkan oleh sel limfosit T yang sebelumnya telah tersensitisasi agen M tuberculosis. Pada uji tuberkulin, antigen M.tb yang disuntikan di bawah lapisan epidermis menyebabkan infiltrasi limfosit dan dilepaskannya sitokin inflamasi. Reaksi inflamasi ini menyebabkan akumulasi sel-sel inflamasi dan menyebabkan terjadinya indurasi pada tempat suntikan. Pada uji interferon, limfosit darah tepi distimulasi secara in-vitro dan akdar IFN yang dihasilkan oleh sel limfosit T tersensitisasi diukur dengan cara ELISA (Rahajoe et all.2010).

Pemeriksaan mikrobiologis susah dilakukan pada anak karena tidak adanya sputum. Sebagai gantinya dilakukan pemeriksaan bilas lambung (gastric lavage) 3 hari berturut-turut, minimal 2 hari. Hasil pemeriksaan mikroskopis pada anak biasanya negatif, dan memerlukan waktu yang lama untuk biakan sekitar 6-8 minggu. Saat ini ada pemeriksaan lebih cepat (1-3 minggu), yaitu pemeriksaan Bactec, tetapi biayanya mahal. Sedangkan untuk uji Patologi Anatomi, specimen yang paling mudah diambil adalah limfadenopati kolli (Rahajoe et all., 2010).

Setelah dokter melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka dilakukan pembobotan dengan sistem skor. Pasien dengan jumlah skor yang lebih atau sama dengan 6 ( >6 ), harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT (obat anti tuberkulosis). Bila  skor kurang dari 6 tetapi  secara klinis kecurigaan kearah TB kuat maka perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi, seperti bilasan lambung, patologi anatomi, pungsi lumbal, pungsi pleura,  foto tulang dan sendi, funduskopi, CT-Scan,

dan lain lainnya (Depkes, 2006).

Gambar 4.1.2. Sistem Skoring Pasien Tb Anak (Depkes, 2006)

Catatan :

•  Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter.

•  Batuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kronik lainnya seperti

Asma, Sinusitis, dan lain – lain.

•  Jika dijumpai skrofuloderma (TB pada kelenjar dan kulit), pasien dapat langsung didiagnosis

tuberkulosis. 

•  Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname).--> lampirkan tabel badan badan.

•  Foto toraks toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak

•  Semua anak dengan reaksi cepat BCG (reaksi lokal timbul < 7 hari setelah penyuntikan)

harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak.

•  Anak didiagnosis TB jika jumlah skor > 6, (skor maksimal 13)

•  Pasien usia balita yang mendapat skor 5, dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut.

(Depkes, 2006)

WHO membuat kriteria diagnosis untuk Tb Anak (dalam Rahajoe et all., 2010) sebagai usaha lain karena sulitnya menegakkan diagnosis TB.

Tabel 4.1.5 Petunjuk WHO untuk diagnosis Tb anak

a.    Dicurigai Tuberkulosis 1.    Anak sakit dengan riwayat kontak pasien tuberculosis diagnosis pasti 2.    Anak dengan : keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan, berat badan menurun, batuk, dan mengi yang tidak membaik dengan pengobatan antibiotik untuk penyakit pernafasan, pembesaran kelenjar superfisialis yang tidak sakit.

a.    Mungkin Tuberkulosis Anak yang dicurigai tuberkulosis ditambah : 1.    Uji tuberkulin positif (10 mm atau lebih) 2.    Foto Rontgen paru sugestif tb 3.    Pemeriksaan histologi biopsi sugestif Tb 4.    Respon yang baik terhadap OAT

b.    Pasti Tb Ditemukan basil Tb pada pemeriksan langsung atau biakan.

BAB V. PENATALAKSANAAN

5.1 Medikamentosa

Tatalaksana Tb pada anak merupakan suatu kesatuan yang tidak terpisahkan antara pemberian medikamentosa, penanganan gizi, dan pengobatan penyakit penyerta (Raharjoe et all., 2010). Alur tatalaksana pasien TB anak pada sarana pelayanan  kesehatan dasar berdasarkan KMK (2009), sebagai berikut :

Tabel 5.1 Alur Tatalaksanan Kasus Tb Anak

Setelah pemberian obat selama 6 bulan, OAT dihentikan dengan melakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang lain. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran radiologis tidak menunjukkan perubahan yang berarti, maka pengobatan dihentikan (KMK, 2009). 

Prinsip pengobatan

Pengobatan TB berdasarkan KMK (2009) dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut: 

1.      OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat (pada anak maksimal 3 jenis obat), dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan.  Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.

2.      Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

3.      Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap awal (intensif) dan lanjutan.

a.       Tahap awal (intensif)

Pada tahap awal (intensif) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.   Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.  Sebagian besar pasien TB. BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

b.      Tahap Lanjutan 

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama.Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya  kekambuhan.

Panduan OAT yang digunakan di Indonesia

WHO dan IUATLD  (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease)  me-rekomendasikan paduan OAT standar, yaitu :

Kategori 1 :

o 2HRZE/4H3R3

o 2HRZE/4HR

o 2HRZE/6HE

Kategori 2 :

o 2HRZES/HRZE/5H3R3E3

o 2HRZES/HRZE/5HRE

Kategori 3 :

o 2HRZ/4H3R3

o 2HRZ/4HR

o 2HRZ/6HE

Paduan OAT yang digunakan oleh  Program Nasional Penanggulangan TB di

Indonesia:

o  Kategori 1 : 2HRZE/4(HR)3.

o  Kategori 2 : 2HRZES/(HRZE)/5(HR)3E3.

(KMK, 2009)

Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan OAT Sisipan : HRZE dan OAT Anak : HRZ/4HR. Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien (KMK, 2009).

Paket Kombipak adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. Paduan Obat Anti TB (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai.  Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan (KMK, 2009).

Kombinasi Dosis Tetap (KDT) mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:

1.  Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

2.  Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep.

3.  Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi

sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien .

(KMK, 2009)

Tabel 5.2 Dosis OAT Kombipak pada Anak

(KMK, 2009)

Tabel 5.3 Dosis OAT KDK pada Anak

(KMK, 2009)

Keterangan:

1. Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit
2.  Anak dengan BB 15 – 19 kg dapat diberikan 3 tablet.
3.  Anak dengan BB > 33 kg , dirujuk ke rumah sakit. 
4. Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah
5. OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan secara utuh atau digerus sesaat sebelum diminum.

Tabel 5.4 Dosis Harian Maksimal Pada Anak

(KMK, 2009)

*   Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kgBB/hari.

**  Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat menganggu bioavailabilitas rifampisin.  Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan).

Pengobatan Pencegahan (Profilaksis) untuk Anak

Pada semua anak, terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB dengan BTA positif, perlu dilakukan pemeriksaan menggunakan sistem skoring. Bila hasil evaluasi dengan skoring sistem didapat skor < 5, kepada anak tersebut diberikan Isoniazid (INH) dengan dosis 5 – 10 mg/kg BB/hari selama 6 bulan. Bila anak tersebut belum pernah mendapat imunisasi BCG, imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai (Depkes, 2006).

5.2              Non Medikamentosa

5.2.1                    Teknik Pendekatan DOTS

Hal yang paling penting dalam tata laksana Tb adalah keteraturan (adherens) menelan obat. Pasien Tb biasanya telah menunjukkan perbaikan beberapa minggu setelah pengobatan, sehingga merasa telah sembuh dann tidak melanjutkan pengobatan. Bilai sosial dan budaya serta pengertian yang kurang mengenai Tb dari pasien dan keluarga tidak menunjang kerteraturan pasian untuk menelan obat. Keteraturan pasien dikatakan baik apabila pasien menelan obat sesuai dengan dosisi yang ditentukan dalam panduan pengobatan. Keteraturan menelan obat ini menjamin keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps dan terjjadinya resistensi. Sala satu upaya untuk meningkatkan keteraturan ini adalah dengan mealkukan pengawasan langsung terhadap pengobatan (directly observerd treatment). Directly observerd treatment shortcourse adalah strategi yang telah direkomendasikan WHO yang telah terbukti dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. Strategi DOTS terdiri atas 5 komponen :

1.    Komitmen politis dari pada pengambil keputusan, termasuk dukungan dana

2.    Diagnosis Tb dengan pemeriksaan spututm secara mikroskopis

3.    Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek sengan pengawasan langsung oleh pengawas menelan obat (PMO)

4.    Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin

5.    Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi

(Rahajoe et all., 2010)

Pengawasan Menelan Obat (PMO)

Salah satu komponen DOTS adalah  pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO. 

Ø Seseorang yang dikenal, dipercaya dan  disetujui, baik oleh petugas kesehatan maupun pasien, selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien.

Ø Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien.

Ø Bersedia membantu pasien dengan sukarela.

Ø Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien

a.    Siapa yang bisa menjadi PMO

Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya Bidan di Desa, Perawat, Pekarya, Sanitarian, Juru Immunisasi, dan lain lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI, PKK, atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.

b.    Tugas seorang PMO

Ø Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan.

Ø Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur.

Ø Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan.

Ø Memberi penyuluhan pada anggota  keluarga pasien  TB yang mempunyai gejala-gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan.

Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan.

c.    Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya:

Ø  TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur

Ø TB bukan penyakit keturunan atau kutukan

Ø Cara penularan TB, gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya

Ø Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan)

Ø  Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur

Ø Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke UPK  

(Depkes, 2006)  

1.2.1        Lacak Sumber Penularan dan Case Finding

Apabila kita menemukan seorang anak dengan Tb maka harus dicari sumber penularan yang menyebabkan anak tersebut yeryular Tb. Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita Tb aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan sumber infeksi sentripetal dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum. Bila telah ditemukan sumbernya, perlu pula dilakukan pelacakan sentrifugal, yaitu mencari anak lain di sekitarnya yang mungkin juga tertular, dengan cara uji tuberkulin. Sebaliknya, jika ditemukan pasien Tb dewasa aktif, maka anak di sekitarnya atau yang kotak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi Tb (pelacakan sentrifugal). Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan uji tuberkulin (Rahajoe et all., 2010).

1.2.2        Aspek Edukasi dan Sosial Ekonomi

Pengobatan Tb tidak lepas dari masalah sosioekonomi. Karena pengobatan Tb memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama, maka biaya yang diperlukan cukup besar. Selain itu diperlukan juga penanganan gizi baik. Pasien Tb anak tidak perlu diisolasi karena sebagian besar tidak menulara dengan anak disekitarnya, Aktivitasnya pun tidak perlu dibatasi kecuali pada Tb berat (Rahajoe et all., 2010).